肌萎縮側索硬化癥(ALS)之類的神經疾病一直以來都被發現與炎癥有關，不過這兩者之間存在關聯的細節卻并不清晰。最近，美國西奈山伊坎醫學院的研究人員發現了一個線索：某個基因的改變能夠削弱與ALS有關的蛋白質，使其無法造成中度炎癥，從而減慢ALS的惡化速度。

這項研究已于3月31日發布在了《Nature Immunology》期刊上，據介紹，這項研究分析了一種名為senataxin的蛋白質與人體抗病毒反應之間的關聯。

科學家們使用了基因組工具并借助一些基因表達有關的研究結果推斷出senataxin蛋白質是人體在特定點上自然產生抗病毒反應過程的一部分，當這個基因不工作時，炎癥就會發生?；加信csenataxin蛋白質相關的肌萎縮側索硬化癥以及共濟失調癥患者的SETX基因具有缺陷，其產生的蛋白質功能并不完全，這也就能解釋為何炎癥與此基因有關，以及此種疾病侵襲的過程。

研究的共同作者，西奈山醫學院遺傳學及基因組科學助理教授Harm van Bakel表示，senataxin蛋白質以及與之相關的抗病毒反應之間的關系從未被如此廣泛地進行過分析。先前針對此蛋白質的研究是在酵母菌中進行的，而此次的研究使用的是人類細胞和動物模型。

據西奈山醫學院微生物學助理教授，研究的共同作者Ivan Marazzi介紹，這種與神經退行性疾病有關的蛋白質現在被發現與人體固有的抗病毒反應具有關聯，這為探明炎癥反應與此類疾病之間的聯系提供了有趣的線索。他表示，雖然還不能確定病毒感染在疾病侵襲過程中是否發揮了一定作用，不過這次的發現對于生物醫學研究具有廣泛的意義，也在正確的方向上開辟了一條新路徑。