新加坡癌癥科學研究所和新加坡國立大學（NUS）科學家一項新研究發現參與急性髓系白血病（AML）的兩個分子（STAT3和PRL-3）之間的新相互作用，提供了一個新的治療靶點用于治療此類癌癥。

科學家們發現STAT3能潛在調節PRL-3的水平，后者是涉及多種類型癌癥的基因。該研究發表在Experimental Hematology雜志上。

副教授Chng Wee Joo率領的研究小組第一次發現PRL-3和STAT3之間的聯系，并證實STAT3- PRL-3調節環路有助于AML的發展。

他們發現STAT3轉錄因子能結合并促進細胞中PRL-3的生成。STAT3水平的降低導致了PRL-3水平相應降低，這就減少了白血病細胞的惡性性質。科學家們得出結論，這種調控循環的中斷可能會提供一個有吸引力的抗白血病治療策略。。

AML是一種侵襲性血液癌癥，特征在于功能失調的血細胞在體內的積累，AML通常不良預后。研究報告，PRL-3蛋白在47％的AML患者骨髓標本中過度表達。此外，STAT3水平在50％的AML病例中升高。

本研究首次揭示了這兩個重要癌基因之間的新聯系，并且也表明了STAT3-PRL-3調節環路有助于AML惡化的機制，該小組目前正在研究方法以針對AML的STAT3-PRL-3通路。