為了確定具體情況，Lowe帶領(lǐng)的研究小組使用了一種基因技術(shù)精確可逆地干擾了患有結(jié)直腸癌老鼠體內(nèi)的Apc活性。如先前研究所見，對這些動物體內(nèi)的Apc進(jìn)行抑制的做法激活了Wnt信號通路——一種控制細(xì)胞增殖、遷移和生存的通路。

不過當(dāng)Apc被重新激活后，Wnt信號活動恢復(fù)到了正常水平，腫瘤細(xì)胞停止增殖，實驗體腸道細(xì)胞也恢復(fù)了正常功能。

腫瘤在兩周的時間里發(fā)生了逆轉(zhuǎn)并且自行消失或轉(zhuǎn)化為正常組織，在6個月的跟蹤調(diào)查期間這些實驗體也沒有出現(xiàn)癌癥復(fù)發(fā)的跡象。不僅如此，這種新方法也對包含Kras和p53變異的惡性結(jié)直腸癌腫瘤有效，上述兩個基因在人類結(jié)直腸腫瘤的半數(shù)患者中都存在。

雖然Apc重新激活的方法不太可能與其他種類的癌癥有關(guān)，但這種方法可以成為治療結(jié)直腸癌的一種重要的思路。Lowe帶領(lǐng)的研究小組希望今后能夠使用藥物治療模擬Apc再激活的效果。