為了確定具體情況，Lowe帶領的研究小組使用了一種基因技術精確可逆地干擾了患有結直腸癌老鼠體內的Apc活性。如先前研究所見，對這些動物體內的Apc進行抑制的做法激活了Wnt信號通路——一種控制細胞增殖、遷移和生存的通路。

不過當Apc被重新激活后，Wnt信號活動恢復到了正常水平，腫瘤細胞停止增殖，實驗體腸道細胞也恢復了正常功能。

腫瘤在兩周的時間里發(fā)生了逆轉并且自行消失或轉化為正常組織，在6個月的跟蹤調查期間這些實驗體也沒有出現癌癥復發(fā)的跡象。不僅如此，這種新方法也對包含Kras和p53變異的惡性結直腸癌腫瘤有效，上述兩個基因在人類結直腸腫瘤的半數患者中都存在。

雖然Apc重新激活的方法不太可能與其他種類的癌癥有關，但這種方法可以成為治療結直腸癌的一種重要的思路。Lowe帶領的研究小組希望今后能夠使用藥物治療模擬Apc再激活的效果。