當大腦中的神經(jīng)元網(wǎng)絡被同步激活時，就會產(chǎn)生振蕩放電。如果這種腦節(jié)奏的頻率平均為每秒40赫茲，稱為伽馬振蕩。伽馬振蕩被認為對較高級別的認知功能和知覺響應具有重要影響，過去研究表明，其在阿爾茨海默癥等多種神經(jīng)疾病中被打斷。但是，目前科學家仍不清楚伽馬振蕩是如何致病的。

而此次美國麻省理工學院蔡立慧及其同事，將成熟的阿爾茨海默癥模型小鼠的神經(jīng)元活動記錄下來，結(jié)果顯示，伽馬振蕩下降后，β-淀粉樣蛋白累積形成淀粉樣蛋白斑，而且出現(xiàn)認知衰退。之后，研究人員使用光遺傳學技術直接刺激小鼠海馬區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元，以產(chǎn)生伽馬振蕩，結(jié)果減少了該腦區(qū)β-淀粉樣蛋白的形成，并且激活了小神經(jīng)膠質(zhì)細胞(大腦免疫細胞)來清除β-淀粉樣蛋白。

研究團隊設計了一種非侵入式方法，通過將LED燈的閃爍頻率設置為40赫茲，在小鼠初級視皮層誘導產(chǎn)生伽馬振蕩。這種方法降低了阿爾茨海默癥初期小鼠視覺皮層內(nèi)的β-淀粉樣蛋白水平，也減少了該疾病稍晚期老年小鼠視覺皮層內(nèi)的淀粉樣蛋白斑數(shù)量。