從乳腺癌術后病理中可以看出腫瘤具體分類名稱、腫瘤大小、各切緣是否切除干凈、淋巴結轉移部位和數目以及血管淋巴管內和其他組織中有無侵潤等。
此外，病理中尚包括免疫組織化學內容，與患者預后息息相關，具體分述如下：
ER
雌激素受體，陽性提示預后比陰性患者要好，加號越多越好。
PR
孕激素受體，陽性提示預后比陰性患者要好。
為何ER、PR陽性預后好呢？這是因為正常乳腺上皮細胞內存在ER、PR，當細胞發生癌變時，ER和PR出現部分和全部缺失。如果ER和（或）PR陽性，則該乳腺癌細胞的生長和增殖仍然受內分泌的調控，稱為激素依賴性乳腺癌；如果ER和（或）PR陰性，則該乳腺癌細胞的生長和增殖不再受內分泌的調控，稱為非激素依賴性乳腺癌。
兩者同時陽性預后最好，如一個陽性一個陰性中，雌激素陽性要好于孕激素陽性。兩者都是陰性預后不好。陽性者可以術后或術前使用內分泌治療。
Her-2（CerbB-2）
HER-2與乳腺癌預后的關系是把雙刃劍。具體原因如下：人類表皮生長因子受體2，是一種原癌基因，在正常乳腺組織中呈低表達，在乳腺癌組織中表達率可增高。其表達與乳腺癌分級、淋巴結轉移和臨床分期呈正相關，過度表達即出現加號表明患者預后不好，表達率越高，預后可能也就越差。同時也提示患者易出現腋窩淋巴結轉移和上述兩種激素受體缺乏。
但Fish檢測兩個加號以上者有進行生物靶向治療（即使用曲妥珠單抗）的可能。
三陰性乳腺癌即ER、PR、Her-2（CerbB-2）都為陰性，預后相對較差，缺乏藥物治療。具體原因請參看1，2，3條。
E-Cadherin
E-鈣粘附蛋白是鈣粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亞型的一種，集中表達在粘著連接，對維持上皮細胞的完整性、極性、形態和組織結構起重要作用。它的高表達表明預后良好。
Ki-67index
是反應細胞增殖的一種增殖抗原，它的表達與乳腺癌發生、發展有關，是一個不良預后因素。數值越高預后越不好。
P53
是一種腫瘤抑制基因，它的突變預示預后不良。P53突變率高的乳腺癌細胞增殖活力強、分化差、惡性度高、侵襲性強和淋巴結轉移率高。
CK5/6
一種細胞角蛋白，組織學分級越高及腫瘤分期越高其表達率越高，總的講陽性預后差。
EGFR
表皮生長因子受體，組織學分級越高及腫瘤分期越高其表達率越高，總的講也是陽性提示臨床預后差。
VEGF
血管內皮生長因子，高表達提示預后差。
TOP-II
DNA拓撲異構酶 II，高表達提示腫瘤增殖和惡性度較高。
PCNA
增殖細胞核抗原，陽性預后不好。
P170
是一種多藥耐藥基因，它的過度表達不利于治療。
nm23
是一種與惡性腫瘤轉移相關的基因，基因表達水平降低為乳腺癌淋巴轉移的高危因素。
Her-1
和前面的Her-2類似，陽性不好。
DNA倍體
非整倍體預示腫瘤發生。
CD44V6
是一種蛋白，高表達提示預后較差。
Ck14、Ck17和CK7
與前面的Ck5/6有類似參考標準。
Bcl-2
是一種抑凋亡基因，它的陽性表達提示腫瘤分級程度高，淋巴結轉移少。
PS2
在預測內分泌治療反應方面，PS2比ER測定可能更有用，PS2的表達是乳腺癌內分泌治療反應的最好指標。
P63
P63基因本身是一個抑癌基因，P63在乳腺癌的發生、發展過程中起著重要的作用；檢測可為乳腺癌的早期診斷、及時治療及預后判斷提供必要的理論依據。
Calponin
在乳腺正常組、增生組、不典型增生組中，幾乎所有的肌上皮細胞表達P63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮細胞3種抗體均為陰性；有助于判斷浸潤癌、原位癌及不典型增生。
SMA（smooth muscle actin）
平滑肌肌動蛋白是可靠的標記抗體。從乳腺正常組織、良性病變到原位癌，早期浸潤和浸潤性癌，它的消失是一逐漸發展的過程。
Cyclin D1
Cyclin D1的高表達可能在人乳腺癌的發生、發展中起重要作用。在乳腺癌中高表達的臨床意義是：Cyclin D1的表達與腫瘤大小、TNM分期及腋淋巴結轉移相關。
COX-2（cyclooxygenase-2）
乳腺癌組織中存在COX-2的表達。COX-2可能是臨床評價病人預后、識別術后復發的高危險性病人很有實用價值的指標。
34βE12
是一種細胞角蛋白，它的表達與乳腺癌的腫瘤惡性生物學指標相關，乳腺癌組織中34βE12陰性表達提示預后不佳，可用于乳腺癌惡性程度和預后的判斷。
P120膜
在乳腺癌組織中呈異常表達，并與E-cadherin表達相關，在乳腺癌發生、發展中可能起著重要作用；P120膜與浸潤性小葉癌的發生和發展更為密切。
