十多年來，美國賓夕法尼亞州大學醫(yī)學院的Wafik S.El-Deiry教授一直都在研究一種癌癥靶向分子TRAIL和它的分子搭檔。TRAIL通常是由免疫細胞產生，能夠通過與種類表面一種特化的受體結合來抑制種類的擴散。

    在免疫力常常被抑制的癌癥患者中，不能產生足夠量的TRAIL，因此種類不能被抑制。

    就在最近，El-Deiry和同事首次證實TRAIL受體和癌癥敏感性之間的聯系。這項研究的結果發(fā)表在12月13日的《臨床檢查雜志》（Journal of Clinical Investigation）網絡版，2008年1月發(fā)表在印刷版上。出乎意料的是，他們還發(fā)現了炎癥和癌癥敏感性之間的一種由Trail介導的聯系。

    與對照小鼠相比，細胞上缺失TRAIL受體的小鼠，在進行化療或放療后，其肝臟和其他器官中形成更多、更大的腫瘤。研究組還繁育了TRAIL敲除小鼠。與對照相比，它們的后代發(fā)生了更多的肝臟腫瘤。這是證實腫瘤死亡誘導TRAIL受體的喪失導致癌癥敏感性的首個直接的活體證據。

    當完好無缺時，TRAIL和它的受體能夠減少炎癥細胞和導致癌癥的分子。新的癌癥模型暗示出炎癥與癌癥直接的一種聯系。

    現在，El-Deiry和他的研究組增在腫瘤組織中尋找炎癥分子，從而希望能夠了解癌癥和炎癥如何相互協(xié)作。