細胞和組織在對各種刺激因子和環境改變進行適應時，能發生相應的功能和形態改變。

　　一、肥大

　　細胞、組織和器官體積的增大稱為肥大（hypertrophy）。肥大細胞的線粒體總體積增大，細胞的合成功能升高，同時粗面內質網及游離核蛋白體增多。當酶合成增加時，光面內質網也相應增多。在功能活躍的細胞（特別是吞噬中的細胞）溶酶體也增多增大。在橫紋肌功能負荷加重時，不僅線粒體、粗面內質網等細胞器及游離核蛋白體增多，肌絲也相應增多。此外，細胞核的DNA含量增加，導致核的增大和多倍體化，核形不規則。

　　肥大可分為代償性肥大與內分泌性肥大二類。

　　1．代償性肥大代償性肥大通常系由相應器官的功能負荷加重引起，例如經鍛煉的骨骼肌、高血壓引起的心肌肥大以及一側腎摘除后另側腎的肥大等。

　　2.內分泌性肥大由內分泌作用引起的肥大，如雌激素影響下的妊娠子宮等。

　　二、增生

　　由于實質細胞數量增多而造成的組織、器官的體積增大稱為增生（hyperplasia）。增生細胞的各種功能物質如細胞器和核蛋白體等并不或僅輕微增多。細胞增生是由于各種原因引起的有絲分裂活動增強的結果，通常為可復性的，當原因消除后又可復原。

　　增生通常有如下各種類型：

　　1.再生性增生 具再生能力的組織當發生嚴重損傷時，可通過細胞再生而修復，使之在結構上和功能上均恢復原狀。例如肝細胞毒性損傷后的再生，腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生等，均屬再生性增生。

　　2.過再生性增生 體內某些常發生慢性反復性組織損傷的部位，由于組織的反復再生修復而逐漸出現過度的增生，如慢性胃炎時的上皮腺樣增生、宮頸陰道部糜爛時的上皮增生和慢性肝細胞增生等。此型增生伴有細胞的異型性并進一步轉化為腫瘤細胞，例如宮頸糜爛可發展為宮頸癌、慢性肝炎可發展為肝細胞癌等。

　　3.內分泌障礙性增生 某些器官由于內分泌障礙可引起增生。如缺碘時可能過反饋機制障礙引起甲狀腺增生，妊娠時的垂體增生，雌激素過多時的子宮內膜增生、乳腺增生等。

　　三、萎縮

　　組織和器官的體積縮小稱為萎縮（atrophy），通常是由于各該組織、器官的實質細胞體積縮小造成的，有時也可因細胞數目減少引起。最常見的萎縮有肌肉、骨骼、中樞神經及生殖器官等的萎縮。

　　萎縮通常由于細胞的功能活動降低、血液及營養物質供應不足，以及神經和（或）內分泌刺激減少等引起。萎縮細胞的細胞器減少甚至消失，如長期不動的骨骼肌，其肌原纖維常大量消失，以致僅留下互相靠近的細胞核，貌似肌細胞核增多。肌細胞及其他實質細胞細胞器的解體大多在自噬溶酶體內進行，因而在長期活動減少和變小的肌細胞及某些其他實質細胞內，常可見到許多溶酶體性的殘存小體，亦即光學顯微鏡下的脂褐素顆粒。

　　細胞和器官除體積變小外，質地常變得較堅韌，邊緣變銳，色澤變深（如心和肝的褐色萎縮）。

　　細胞和器官發生萎縮的原因多種多樣，但均含有環境條件變壞的因素，從而引起細胞和器官的體積縮小及功能下降。根據病因，可將萎縮概括地分為二大類即生理性萎縮及病理性萎縮：

　　1.生理性萎縮 　許多結構、組織和器官當機機發育到一定階段時乃逐漸萎縮，這種現象稱為退化，例如在幼兒階段動脈導管和臍帶血管的萎縮退化、青春期后胸腺的逐步退化、妊娠期后子宮的復舊，以及授乳期后乳腺組織的復舊等。此外，在高齡時期幾乎一切器官和組織均不同程度地出現萎縮，即老年性萎縮，尤以腦、心、肝、皮膚、骨骼等為明顯。

　　2.病理性萎縮 乃在病理狀態下出現的萎縮，原因不一。有的表現為全身性萎縮，有的則表現為局部性萎縮。

　　（1)全身性萎縮：如長期營養不良或消化道梗阻引起的饑餓性萎縮，全身消耗性疾病及惡性腫瘤患者的全身性萎縮（惡病質）等。

　　(2)局部性萎縮：乃在某些局部因素影響下發生的局部組織和器官的萎縮。例如動脈硬化癥引起的腎萎縮、腦萎縮；長期壓迫引起的壓迫性萎縮（如腎盂積水時的腎實質萎縮）（圖1－16）；肢體、器官等長期不活動所致的廢用性萎縮（如小兒麻痹癥所致的下肢萎縮）以及內分泌和功能低下所至的內分泌萎縮（如Simmond病時，由于垂體功能低下引起的甲狀腺、腎上腺、性腺等器官的萎縮），等等。

　　萎縮的后果：萎縮一般是可復性的。只要萎縮的程度不十分嚴重，當原因消除后，萎縮的器官、組織、細胞仍可逐漸恢復原狀。但病變如繼續進展，則萎縮的細胞可最后消失。

　　四、化生

　　一種已分化組織轉化為另一種相似性質的分化組織的過程稱為化生（metaplasia）。但這種轉化過程并非表現為已分化的細胞直接轉變為另一種細胞，而系由具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而成，并且只能轉化為性質相似的而不能轉化為性質不同的細胞，例如上皮細胞不能轉化為結締組織細胞或相反。故柱狀上皮可轉化為鱗狀上皮，一種間葉性組織只能轉化為另一種間葉性組織。

圖1－16　腎壓迫萎縮
腎盂乳頭狀瘤，引起腎盂積水進而壓迫腎實質引起萎縮

　　較常見的化生有：

　　1.鱗狀上皮化生 常見于氣管和支氣管粘膜。當此處粘膜上皮時間受化學性刺激氣體或慢性炎癥損害而反復再生時，乃可能出現化生，即由原來的纖毛柱狀上皮轉化為鱗狀上皮。這是一種適應性表現，通常仍為可復性的。但若持續存在，則有可能成為常見的支氣管鱗狀細胞癌的基礎。這可能是由于纖毛上皮消失，粘膜失去其凈化功能，以致致癌物質不能被及時排除的緣故。鱗狀上皮化生尚可見于其他器官，如慢性膽囊炎及膽石癥時膽囊粘膜上皮的鱗狀上皮化生；慢性宮頸炎時的宮頸粘膜上皮的鱗狀化生等。

　　2.腸上皮化生 這種特殊類型的化生常見于胃。此時，胃體和（或）胃竇部的粘膜腺體消失，表面上皮的增生帶由胃小凹移位于粘膜基底部并改變其分化方向而分化出的小腸或大腸型粘膜上皮。這種情況常見于慢性萎縮性胃炎伴粘膜腺體消失或胃潰瘍及胃糜爛后粘膜再生時。這種腸上皮化生也可成為腸型胃癌的發生基礎。

　　3.結締組織和支持組織化生 許多間葉性細胞常無嚴格固定的分化方向，故常可由一種間葉性組織分化出另一種間葉性組織。這種情況也多為適應功能改變的結果，例如，間葉組織在壓力作用下可轉化為透明軟骨組織；有時并可發展出骨組織，例如骨骼肌反復外傷后（如騎士的縫匠肌）可在肌組織內形成骨組織，在骨化性肌炎（myositis ossificans）時也是如此。這是由于新生的結締組織細胞轉化為骨母細胞的結果。

　　有人認為，機體的一切真核細胞均具有相同的遺傳信息，故由一種組織化生出另一種組織是可以理解的。